Sedikit berbagi pengetahuan yang aku dapatkan setelah membaca forum diskusi di facebook. Setelah membaca tulisan seseorang mengenai konsumsi susu yang berlebihan. Penulis artikel tersebut menyatakan bahwa minum susu yang terlalu banyak dapat menyebabkan osteoporosis. Ringkasan dari tulisan penulisnya adalah :
Pada umumnya, dipercaya bahwa kalsium dalam susu lebih mudah diserap daripada kalsium dari makanan-makanan lain seperti ikan kecil, tetapi hal ini tidak sepenuhnya benar. Kadar kalsium dalam darah manusia biasanya terpatok pada 9-10 mg. Namun, saat minum susu, konsentrasi kalsium dalam darah Anda tiba-tiba meningkat. Walaupun sepintas lalu hal ini mungkn terlihat seperti banyak kalsium telah terserap, peningkatan jumlah kalsium dalam darah ini memiliki sisi buruk. Ketika konsentrasi kalsium dalam darah tiba-tiba meningkat, tubuh berusaha mengembalikan keadaan abnormal ini menjadi normal kembali dengan membuang kalsium dari ginjal melalui urine. Dengan kata lain, jika Anda mencoba untuk minum susu dengan harapan mendapatkan kalsium, hasilnya sungguh ironis, yaitu menurunnya jumlah kalsium dalam tubuh Anda secara keseluruhan.
Sebaliknya, ikan-ikan kecil dan rumput laut, yang selama berabad-abad dimakan oleh bangsa Jepang dan pada awalnya dianggap rendah kalsium, mengandung kalsium yang tidak terlalu cepat diserap yang meningkatkan jumlah konsentrasi kalsium dalam darah. Tubuh dapat menyerap kalsium dan mineral yang diperlukan melalui pencernaan udang kecil, ikan, dan rumput laut.
FAKTA TENTANG SUSU
• Tidak ada makanan lain yang sulit dicerna daripada susu.
• Kasein, yang membentuk kira-kira 80% dari protein yang terdapat dalam susu, langsung menggumpal menjadi satu begitu memasuki lambung sehingga menjadi sangat sulit dicerna.
• Komponen susu yang dijual di toko telah dihomogenisasi dan menghasilkan radikal bebas.
• Susu yang dipasteurisasi tidak mengandung enzim-enzim yang berharga, lemaknya telah teroksidasi dan kualitas proteinnya berubah akibat suhu yang tinggi.
• Susu yang mengandung banyak zat lemak teroksidasi mengacaukan lingkungan dalam usus, meningkatkan jumlah bakteri jahat, dan menghancurkan flora bakteri dalam usus.
• Jika wanita hamil minum susu, anak-anak mereka cenderung lebih mudah terjangkit dermatitik atopik.
• Minum susu terlalu banyak sebenarnya menyebabkan osteoporosis.
Dikutip sesuai aslinya dari buku Hiromi Shinya, M.D. "The Miracle of Enzyme – Self-Healing Program: Meningkatkan Daya Tahan, Memicu Regenerasi Sel" (terjemahan) , halaman 99-102, terbitan Qanita/Mizan.
Terimakasih untuk Nofa Tatiratu atas pengetahuan yang telah dibagi untuk saya dan teman-teman. Semoga bermanfaat...
Tampilkan postingan dengan label kesehatan. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label kesehatan. Tampilkan semua postingan
13 Juni 2009
05 Juni 2009
Diabetes Melitus Tipe 2 (faktor resiko)
Setelah dulu saya posting prevalensi diabetes melitu tipe 2. Sekarang saya ingin sedikit berbagi mengenai faktor resiko dari diabetes melitus tipe 2, maksudnya adalah siapa atau individu dengan karakteristik seperti apa yang mempunyai resiko terkena diabetes melitus tipe 2.
Menurut Triplitt (2005) beberapa faktor resiko terjadinya diabetes melitus tipe 2 antara lain adalah sebagai berikut :
a. Riwayat keluarga dengan diabetes melitus
b. Obesitas dengan berat badan ≥ 20 % dari berat badan ideal atau BMI ≥25 kg/m2.
c. Aktivitas fisik yang kurang
d. Mengalami gangguan toleransi glukosa atau gangguan glukosa darah puasa sebelumnya.
e. Hipertensi dengan tekanan darah ≥140/90 mmHg
f. Dislipidemia dengan HDL-kolesterol ≤35 mg/dL dan atau kadar trigliserida ≥250 mg/dL.
g. Memiliki riwayat diabetes melitus gestasional atau melahirkan bayi dengan berat badan bayi lahir >9 pound.
h. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler dan polycystic ovary disease.
Bagi anda yang memiliki salah satu faktor resiko seperti di atas, maka sebaiknya anda mulai untuk mencegah terjadinya diabetes melitus tipe 2. Caranya dengan memulai pola hidup sehat, yaitu dengan membatasi konsumsi makanan yang dapat menimbulkan abnormalitas gula darah. Selain itu anda juga dianjurkan untuk memperbanyak melakukan olahraga dengan teratur. Karena olahraga akan meningkatkan sensitivitas insulin di dalam tubuh. Insulin merupakan hormon yang akan mengatur kadar gula di dalam darah, sehingga jika aktivitas insulin terganggu maka kadar gula darah juga akan terganggu.
Semoga apa yang sedikit ini bisa bermanfaat buat teman-teman....
Menurut Triplitt (2005) beberapa faktor resiko terjadinya diabetes melitus tipe 2 antara lain adalah sebagai berikut :
a. Riwayat keluarga dengan diabetes melitus
b. Obesitas dengan berat badan ≥ 20 % dari berat badan ideal atau BMI ≥25 kg/m2.
c. Aktivitas fisik yang kurang
d. Mengalami gangguan toleransi glukosa atau gangguan glukosa darah puasa sebelumnya.
e. Hipertensi dengan tekanan darah ≥140/90 mmHg
f. Dislipidemia dengan HDL-kolesterol ≤35 mg/dL dan atau kadar trigliserida ≥250 mg/dL.
g. Memiliki riwayat diabetes melitus gestasional atau melahirkan bayi dengan berat badan bayi lahir >9 pound.
h. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler dan polycystic ovary disease.
Bagi anda yang memiliki salah satu faktor resiko seperti di atas, maka sebaiknya anda mulai untuk mencegah terjadinya diabetes melitus tipe 2. Caranya dengan memulai pola hidup sehat, yaitu dengan membatasi konsumsi makanan yang dapat menimbulkan abnormalitas gula darah. Selain itu anda juga dianjurkan untuk memperbanyak melakukan olahraga dengan teratur. Karena olahraga akan meningkatkan sensitivitas insulin di dalam tubuh. Insulin merupakan hormon yang akan mengatur kadar gula di dalam darah, sehingga jika aktivitas insulin terganggu maka kadar gula darah juga akan terganggu.
Semoga apa yang sedikit ini bisa bermanfaat buat teman-teman....
02 Mei 2009
DIABETES MELITUS (prevalensi dan klasifikasinya)
Diabetes melitus merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Selain itu, diabetes juga mempunyai pengaruh yang sangat besar dalam alokasi biaya untuk pelayanan kesehatan (Hogan dkk., 2003). Prevalensi penyakit diabetes melitus telah mencapai tingkat atau proporsi epidemik di beberapa negara dan menjadi sebuah perhatian yang penting dalam dunia kesehatan. Di Amerika Serikat diabetes diderita oleh 8% dari populasi penduduk usia dewasa pada tahun 2005 (Lin Wee dkk., 2005). Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi diabetes melitus tipe 2 di berbagai penjuru dunia. World Health Organization (WHO) telah memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar untuk tahun-tahun mendatang. Untuk Indonesia, WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030 (Anonima, 2006).
Diabetes melitus adalah sebuah sindroma yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Secara klinis dikarakterisasi oleh gejala intoleransi glukosa dan perubahan dalam metabolisme lipid dan protein. Abnormalitas metabolisme, terutama hiperglikemia, dapat menyebabkan komplikasi lain seperti neuropati, retinopati, dan nefropati (Carlisle, 2005).
Diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2) merupakan penyakit kronis yang berpengaruh pada kondisi kesehatan pasien (Redekop dkk., 2002). DM tipe 2 mempunyai angka kejadian yang mencapai 85-95% kasus dari keseluruhan kasus diabetes yang ada di negara maju dan persentase tersebut mempunyai nilai yang lebih tinggi di negara yang sedang berkembang (Akca dan Cinar, 2008).
American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam tabel berikut ini :
• Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.
• Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.
• Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).
• Diabetes melitus gestasional, yaitu Tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan.
Diabetes melitus adalah sebuah sindroma yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Secara klinis dikarakterisasi oleh gejala intoleransi glukosa dan perubahan dalam metabolisme lipid dan protein. Abnormalitas metabolisme, terutama hiperglikemia, dapat menyebabkan komplikasi lain seperti neuropati, retinopati, dan nefropati (Carlisle, 2005).
Diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2) merupakan penyakit kronis yang berpengaruh pada kondisi kesehatan pasien (Redekop dkk., 2002). DM tipe 2 mempunyai angka kejadian yang mencapai 85-95% kasus dari keseluruhan kasus diabetes yang ada di negara maju dan persentase tersebut mempunyai nilai yang lebih tinggi di negara yang sedang berkembang (Akca dan Cinar, 2008).
American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam tabel berikut ini :
• Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.
• Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.
• Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).
• Diabetes melitus gestasional, yaitu Tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan.
24 April 2009
dismenore sekunder pada endometriosis (review obatnya)
tulisan ini sebenarnya lanjutan dari posting sebelumnya....cuma lebih spesifik pada endometriosis, semoga bermanfaat ya.....
ENDOMETRIOSIS-RELATED DYSMENORRHEA (Review obat)
Endometriosis merupakan salah satu penyebab yang umum dari nyeri pelvis kronis pada wanita dan juga berhubungan dengan infertilitas. Endometriosis dikarakterisasi oleh adanya jaringan endometrial di luar uterus, dan merupakan penyakit yang bersifat kronis dan kambuhan. Tujuan terapi endometriosis adalah untuk memperbaiki gejala dan meningkatkan fertilitas (Sturpe dan Patel, 2005).
Dari algoritma didapatkan bahwa terapi untuk mengobati nyeri pelvis akibat endometriosis dapat digunakan 2 langkah pengobatan. Terapi yang pertama menggunakan terapi pembedahan dan menghilangkan lesi endometriosis setelah dilakukan diagnosis laparoskopi sebelumnya, dan kemudian dilanjutkan dengan terapi menggunakan obat golongan NSAID, inhibitor COX-2, kontrasepsi oral, agonis GnRH, progestin atau danazol. Terapi yang kedua adalah dengan penggunaan langsung obat-obat golongan Non Steroid Antiinflammatory Drugs (NSAIDs), inhibitor spesifik enzim cyclooxigenase-2 (COX-2), kontrasepsi oral, agonis GnRH, progestin, dan danazol setelah dialkukan diagosa secara empirik. Terapi lanjutan ini diberikan selama 6 sampai 9 bulan, dan selanjutnya dilakukan monitoring keberhasilan terapi untuk menentukan langkah terapi yang selanjutnya sesuai dengan respon terapi yang didapat (Nasir dan Bope, 2004).
Kontrasepsi oral merupakan terapi lini pertama pada kasus dismenore sekunder karena endometriosis, namun bukti yang menunjukkan efikasinya masih kurang. Pada sebuah studi double-blind, placebo-controlled, randomized trial, para peneliti di Jepang mengevaluasi efektivitas penggunaan kontrasepsi oral dosis rendah pada 96 pasien endometriosis yang memiliki keluhan dismenore sedang hingga berat. Efektivitas terapi dievaluasi menggunakan visual analog scale dan memberikan hasil bahwa nilai intensitas nyeri akibat endometriosis pada kelompok uji yang menggunakan kontrasepsi oral mengalami penurunan secara signifikan dari nilai baseline. Sedangkan pada kelompok placebo tidak memberikan efek penurunan intensitas nyeri (Davis, 2009).
Penggunaan levonorgestrel dalam bentuk sediaan berupa IUD memberikan efek penurunan keluhan dismenore akibat endometriosis. Penelitian ini telah dilakukan sebanyak dua kali di Eropa. Pada penelitian yang pertama digunakan subyek penelitian sebanya 40 wanita dengan endometriosis tingkat I-IV dan keluhan dismenore sedang hingga berat. Pada kelompok uji, subyek diberi perlakuan berupa penggunaan IUD pasca operasi. IUD yang digunakan adalah sediaan levonorgestrel dosis 20 µg/hari dan digunakan selama 1 tahun. Setiap 3 bulan dalam waktu penelitian dilakukan pengumpulan data tentang efek penggunaan IUD yang diukur menggunakan visual analog scale dan verbal rating scale. Pada kelompok yang menggunakan IUD melaporkan bahwa keluhan dismenore dan dispareunia secara signifikan menjadi lebih sedikit dibandingkan pada kelompok kontrol. Dalam studi yang kedua dengan subyek penelitian 20 wanita dengan endometriosis ringan hingga sedang dan dismenore sedang hingga berat dengan atau tanpa nyeri pelvis. Perlakuan yang diberikan pada kelompok uji adalah penggunaan IUD levonorgestrel 20 µg/hari. Pengukuran intensitas nyeri dilakukan dengan visual analog scale dan memberikan hasil bahwa jumlah hari dengan keluhan nyeri pada tiap bulan mengalami penurunan secara signifikan selama 6 sampai 12 bulan setelah pemakaian IUD tersebut (Lochat, 2002).
Penggunaan Non Steroid Antiinflammatory Drugs (NSAIDs) dan inhibitor spesifik enzim cyclooxigenase-2 (COX-2) juga memberikan efek perbaikan gejala dismenore sekunder. Sebuah studi randomized, double-blind, crossover, controlled trial telah dilakukan untuk menentukan efek analgesik etoricoxib (inhibitor spesifik COX-2) untuk terapi dismenore sekunder. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penggunaan etoricoxib dosis tunggal 120 mg memiliki efikasi yang sama dengan asam mefenamat sebagai terapi untuk dismenore sekunder. Etoricoxib juga memberikan efek nyeri epigastrik yang lebih kecil dan dapat ditoleransi dengan baik (Ranong, 2007). Obat golongan NSAIDs maupun inhibitor COX-2 pada awalnya digunakan pada dosis maksimal atau mendekati dosis maksimal. Tidak ada bukti yang mendukung tentang penggantian NSAIDs maupun inhibitor COX-2 dari satu obat ke obat yang lain untuk meningkatkan respon terapi meskipun pada praktiknya banyak dijumpai hal tersebut (Nasir L., dan Bope E.T., 2004).
ENDOMETRIOSIS-RELATED DYSMENORRHEA (Review obat)
Endometriosis merupakan salah satu penyebab yang umum dari nyeri pelvis kronis pada wanita dan juga berhubungan dengan infertilitas. Endometriosis dikarakterisasi oleh adanya jaringan endometrial di luar uterus, dan merupakan penyakit yang bersifat kronis dan kambuhan. Tujuan terapi endometriosis adalah untuk memperbaiki gejala dan meningkatkan fertilitas (Sturpe dan Patel, 2005).
Dari algoritma didapatkan bahwa terapi untuk mengobati nyeri pelvis akibat endometriosis dapat digunakan 2 langkah pengobatan. Terapi yang pertama menggunakan terapi pembedahan dan menghilangkan lesi endometriosis setelah dilakukan diagnosis laparoskopi sebelumnya, dan kemudian dilanjutkan dengan terapi menggunakan obat golongan NSAID, inhibitor COX-2, kontrasepsi oral, agonis GnRH, progestin atau danazol. Terapi yang kedua adalah dengan penggunaan langsung obat-obat golongan Non Steroid Antiinflammatory Drugs (NSAIDs), inhibitor spesifik enzim cyclooxigenase-2 (COX-2), kontrasepsi oral, agonis GnRH, progestin, dan danazol setelah dialkukan diagosa secara empirik. Terapi lanjutan ini diberikan selama 6 sampai 9 bulan, dan selanjutnya dilakukan monitoring keberhasilan terapi untuk menentukan langkah terapi yang selanjutnya sesuai dengan respon terapi yang didapat (Nasir dan Bope, 2004).
Kontrasepsi oral merupakan terapi lini pertama pada kasus dismenore sekunder karena endometriosis, namun bukti yang menunjukkan efikasinya masih kurang. Pada sebuah studi double-blind, placebo-controlled, randomized trial, para peneliti di Jepang mengevaluasi efektivitas penggunaan kontrasepsi oral dosis rendah pada 96 pasien endometriosis yang memiliki keluhan dismenore sedang hingga berat. Efektivitas terapi dievaluasi menggunakan visual analog scale dan memberikan hasil bahwa nilai intensitas nyeri akibat endometriosis pada kelompok uji yang menggunakan kontrasepsi oral mengalami penurunan secara signifikan dari nilai baseline. Sedangkan pada kelompok placebo tidak memberikan efek penurunan intensitas nyeri (Davis, 2009).
Penggunaan levonorgestrel dalam bentuk sediaan berupa IUD memberikan efek penurunan keluhan dismenore akibat endometriosis. Penelitian ini telah dilakukan sebanyak dua kali di Eropa. Pada penelitian yang pertama digunakan subyek penelitian sebanya 40 wanita dengan endometriosis tingkat I-IV dan keluhan dismenore sedang hingga berat. Pada kelompok uji, subyek diberi perlakuan berupa penggunaan IUD pasca operasi. IUD yang digunakan adalah sediaan levonorgestrel dosis 20 µg/hari dan digunakan selama 1 tahun. Setiap 3 bulan dalam waktu penelitian dilakukan pengumpulan data tentang efek penggunaan IUD yang diukur menggunakan visual analog scale dan verbal rating scale. Pada kelompok yang menggunakan IUD melaporkan bahwa keluhan dismenore dan dispareunia secara signifikan menjadi lebih sedikit dibandingkan pada kelompok kontrol. Dalam studi yang kedua dengan subyek penelitian 20 wanita dengan endometriosis ringan hingga sedang dan dismenore sedang hingga berat dengan atau tanpa nyeri pelvis. Perlakuan yang diberikan pada kelompok uji adalah penggunaan IUD levonorgestrel 20 µg/hari. Pengukuran intensitas nyeri dilakukan dengan visual analog scale dan memberikan hasil bahwa jumlah hari dengan keluhan nyeri pada tiap bulan mengalami penurunan secara signifikan selama 6 sampai 12 bulan setelah pemakaian IUD tersebut (Lochat, 2002).
Penggunaan Non Steroid Antiinflammatory Drugs (NSAIDs) dan inhibitor spesifik enzim cyclooxigenase-2 (COX-2) juga memberikan efek perbaikan gejala dismenore sekunder. Sebuah studi randomized, double-blind, crossover, controlled trial telah dilakukan untuk menentukan efek analgesik etoricoxib (inhibitor spesifik COX-2) untuk terapi dismenore sekunder. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penggunaan etoricoxib dosis tunggal 120 mg memiliki efikasi yang sama dengan asam mefenamat sebagai terapi untuk dismenore sekunder. Etoricoxib juga memberikan efek nyeri epigastrik yang lebih kecil dan dapat ditoleransi dengan baik (Ranong, 2007). Obat golongan NSAIDs maupun inhibitor COX-2 pada awalnya digunakan pada dosis maksimal atau mendekati dosis maksimal. Tidak ada bukti yang mendukung tentang penggantian NSAIDs maupun inhibitor COX-2 dari satu obat ke obat yang lain untuk meningkatkan respon terapi meskipun pada praktiknya banyak dijumpai hal tersebut (Nasir L., dan Bope E.T., 2004).
tentang dismenore sekunder
sedikit tulisan tentang dismenore sekunder yang aku kutip dari beberapa sumber....sebenarnya ini tugas kuliah yang kemarin aku kumpulin, tapi daripada cuma tersimpan di laptop jadi aku posting aja, sekalian bagi-bagi informasi
DISMENORE SEKUNDER
1. Definisi
Dismenore sekunder adalah adalah nyeri haid yang disebabkan oleh patologi pelvis secara anatomis atau makroskopis dan terutama terjadi pada wanita berusia 30-45 tahun (Widjanarko, 2006). Pengertian yang lain menyebutkan definisi dismenore sekunder sebagai nyeri yang muncul saat menstruasi namun disebabkan oleh adanya penyakit lain. Penyakit lain yang sering menyebabkan dismenore sekunder anatara lain endometriosis, fibroid uterin, adenomyosis uterin, dan inflamasi pelvis kronis.
2. Etiologi
Dismenore sekunder disebabkan oleh kondisi iatrogenik dan patologis yang beraksi di uterus, tuba falopi, ovarium, atau pelvis peritoneum. Secara umum, nyeri datang ketika terjadi proses yang mengubah tekanan di dalam atau di sekitar pelvis, perubahan atau terbatasnya aliran darah, atau karena iritasi peritoneum pelvis. Proses ini berkombinasi dengan fisiologi normal dari menstruasi sehingga menimbulkan ketidaknyamanan. Ketika gejala ini terjadi pada saat menstruasi, proses ini menjadi sumber rasa nyeri. Penyebab dismenore sekunder dapat diklasifikasikan dalam 2 golongan, yaitu penyebab intrauterin dan penyebab ekstrauterin (Smith, 2003).
Beberapa penyebab dismenore sekunder yang besifat intrauterin adalah :
a. Adenomyosis
Adenomyosis merupakan suatu kondisi yang dikarakterisasi oleh adanya invasi benign dari endometrium ke perototan uterus, hal tersebut sering berhubungan dengan pertumbuhan abnormal yang menyebar dari perototan. Kondisi ini dilaporkan terjadi pada 25-40% spesimen histerektomi. Nyeri akibat adenomyosis seringkali berhubungan dengan rektum atau sakrum. Endometriosis diketahui dapat terjadi bersamaan pada 15% kasus. Diagnosis akhir adenomyosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan mikroskopik.
b. Myomas
Myomas atau uterine fibroids merupakan kejadian yang paling sering terjadi dan dilaporkan sebanyak 20% wanita berusia lebih dari 30 tahun, dan 30% wanita usia di atas 40 tahun. Ada beberapa ukuran tumor, dari yang paling kecil hingga yang memiliki berat lebih dari 100 pon. Walaupun tumor ini dapat terjadi pada beberapa bagian dari uterus, serviks, atau ligamen, dan hal tersebut yang lebih sering menyebabkan dismenore sekunder. Hal tersebut pula yang menyebabkan distorsi pada uterus dan cavum uterus. Nyeri dirasa meningkat karena disrupsi aktivitas normal otot uterus atau diperngaruhi oleh tekanan intrauterus.
c. Polyps
Meskipun polip bukan penyebab yang sering pada dismenore, massa di dalam rongga uterus dapat menyebabkan nyeri saat menstruasi. Ketika gejala cukup meluas, pertumbuhan massa ini umumnya dapat dideteksi menggunakan virtue of uterine enlargement atau hernia melalui serviks.
d. Penggunaan Intrauterine Devices (IUD)
Penyebab iatrogenik yang umum pada disemenore sekunder adalah penggunaan IUD. Adanya benda asing dapat meningkatkan aktivitas uterus yang dapat menimbulkan nyeri, terutama terjadi pada wanita yang belum memiliki anak. Riwayat dan adanya string IUD pada pemeriksaan fisik memberikan petunjuk yang cukup.
e. Infeksi
Dismenore sekunder merupakan konsekuensi dari adanya infeksi. Ketika infeksi aktif muncul, seringnya muncul secara akut, dan akan terdiagnosa lebih awal. Bekas luka dan adhesi dapat menyebabkan pergerakan serviks visera terbatas dan rasa nyeri. Nyeri ini hanya timbul selama menstruasi, intercourse, gerakan makanan, dan aktivitas fisik, serta akan menetap pada kondisi yang kronis. Riwayat infeksi pelvis, khususnya yang berulang, dengan pemeriksaan nyeri pelvis, penebalan adnexal, perpindahan yang terbatas, dapat menjadi dugaan.
Sedangkan beberapa penyebab yang bersifat ekstrauterin diantaranya adalah :
a. Endometriosis
Endometriosis merupakan kondisi adanya jaringan yang menyerupai membran mukosa uterus yang normal yang terdapat di luar uterus. Lokasi utamanya ditemukannya implan endometrium adalah di ovarium, ligamen uterus, rectovaginal septum, pelvis peritoneum, tuba falopi, rektum, sigmoid, dan kandung kemih, serta lokasi yang jauh dari uterus seperti plasenta dan vagina. Walaupun 8-10% pasien mengalami gejala akut, sebagian besar pasien mengeluhkan dismenore yang berat dengan gejala pada punggung dan rektum. Adanya nodul pada daerah uterosacral, pada pasien yang memiliki gejala menyerupai inflamasi kronis pada pelvis dapat ditentukan kemungkinan adanya endometriosis.
b. Tumor
Tumor yang jinak maupun ganas dapat menyebar pada uterus atau struktur adnexal, dan kemungkinan dapat menyebabkan dismenore atau nyeri pelvis. Walaupun tumor secara tunggal tidak menyebabkan nyeri, adanya massa pada pemeriksaan fisik menjadikan dokter mendiagnosa kemungkinan adanya massa, dan bukan hanya fibroid.
c. Inflamasi
Inflamasi kronis dapat menjadi sumber nyeri pelvis dan dismenore, hal ini dapat terjadi karena efek aktif dari inflamasi atau adanya bekas luka dan kerusakan yang disebabkan sebelumnya.
d. Adhesions
Adhesi muncul dari proses inflamasi sebelumnya atau pembedahan yang dapat menjadi sumber nyeri pelvis kronis, namun jarang menyebabkan dismenore. Meskipun secara umum tidak tampak pada pemeriksaan fisik, riwayat pasien dapat membantu dalam evaluasi kemungkinan penyebabnya.
e. Psikogenik
Dismenore akibat faktor psikologis relatif umum terjadi. Karena seringnya dismenore terjadi dan tidak adanya penjelasan untuk keluhan yang dirasakan pasien, maka dengan mudah dapat dikatakan bahwa rsa nyeri yang ada merupakan salah satu perasaan yang berhubungan dengan kondisi psikologis. Telah banyak laporan mengenai berbagai tipe personal yang diyakini memiliki hubungan dengan dismenore dan nyeri pelvis kronis. Hanya sedikit pasien yang menganggap bahwa nyeri atau dismenore yang dialaminya merupakan nyeri karena pengaruh psikologis.
f. Pelvic congestive syndrome
Istilah dari pelvic congestive syndrome umumnya digunakan untuk pasien dengan keluhan nyeri pelvis yang bersifat kronis atau dismenore yang kambuh dan tidak ditemukan tanda-tanda klinik. Beberapa studi melaporkan bahwa pada pasien dengan gejala ini ditemukan adanya pelebaran pembuluh vena pada pelvis ketika dilakukan laparoskopi. Hal ini menjelaskan bahwa pelebaran vena ini menyebabkan keluhan nyeri dan penebalan pelvis.
g. Non–gynecology
Seperti pada kasus nyeri nyeri pelvis akut, dinding abdominal, kandung kemih, rektum, sigmoid, dan elemen skeletal dari pelvis dapat menjadi sumber penyebab nyeri pelvis kronis. Semua faktor penyebab itu harus didiagnosa melalui pemeriksaan fisik dan riwayat pasien dengan keluhan nyeri pelvis kronis.
(Smith, 2003)
3. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala pada dismenore sekunder dan nyeri pelvis dapat beragam dan banyak. Umumnya gejala tersebut sesuai dengan penyebabnya. Keluhan yang biasa muncul adalah gejala pada gastrointestinal, kesulitan berkemih, dan masalah pada punggung. Keluhan menstruasi berat yang disertai nyeri menandakan adanya perubahan kondisi uterus seperti adenomyosis, myomas, atau polip. Keluhan nyeri pelvis yang berat atau perubahan kontur abdomen meningkatkan neoplasi intra-abdominal. Demam, menggigil, dan malaise menandakan adanya proses inflamasi. Keluhan yang menyertai infertilitas menandakan kemungkinan terjadinya endometriosis. Ketika pasien mengeluhkan bahwa gejala mucul setelah penggunaan IUD, tidak tepat jika mengatakan bahwa penggunaan IUD sebagai penyebabnya (Smith, 2003).
4. Diagnosis
a. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umumnya akan memberikan petunjuk untuk penegakan diagnosis atau diagnosis itu sendiri pada pasien yang memiliki keluhan dismenore atau nyeri pelvis yang sifatnya kronis. Adanya pembesaran uterus yang asimetris atau tidak teratur menandakan suatu myoma atau tumor lainnya. Pembesaran uterus yang simetris kadang muncul pada kasus adenomyosis dan kadang terjadi pada kasus polyps intrauterin. Adanya nodul yang menyebabkan rasa nyeri pada bagian posterior dan keterbatasan gerakan uterus menandakan endometriosis. Gerakan uterus yang terbatas juga ditemukan pada kasus luka pelvis akibat adhesion atau inflamasi. Proses inflamasi kadang menyebabkan penebalan struktur adnexal. Penebalan ini terlihat jelas pada pemeriksaan fisik. Namun, pada beberapa kasus nyeri pelvis, pemeriksaan laparoskopi pada organ pelvis tetap dibutuhkan untuk melengkapi proses diagnosa (Smith, 2003).
b. Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi
Tes laboratorium pada pasien dismenore sekunder atau nyeri pelvis kronis sangat terbatas. Hitung jenis darah dapat membantu mengevaluasi akibat adanya pendarahan yang terus menerus. Laju enap darah dapat membantu mengidentifikasi adanya proses inflamasi, namun tidak spesifik. Tes radiologi umumnya terbatas untuk etiologi yang tidak berhubungan dengan gynecology, seperti pemeriksaan pada saluran pencernaan dan saluran kemih. Tes ultrasonografi pada pelvis memberikan manfaat yang besar karena memberikan gambaran adanya myoma, tumor adnexal atau tumor lainnya, dan lokasi pemakaian IUD(Smith, 2003).
5. Manajemen terapi
Pengobatan untuk dismenore sekunder maupun nyeri pelvis kronis diarahkan untuk mengurangi dan menghilangkan faktor penyebabnya. Meskipun penggunaan analgetik, antispasmodik, dan pil KB dapat memberikan efek yang bermanfaat namun sifatnya hanya sementara. Hanya terapi spesifik yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang pada akhirnya akan memberikan keberhasilan terapi. Terapi yang bersifat spesifik ini dapat berupa dari penghentian penggunaan IUD sampai dengan terapi menggunakan anti estrogen pada kasus endometriosis. Dapat juga terapi dengan pemindahan polip sampai dengan hysterectomy. Pada beberapa pasien dengan diagnosa tidak spesifik dimana pemberian terapi untuk meredakan keluhan nyeri tidak dapat mengurangi keluhan dan gejalanya, presacral neuroctomy dapat bermanfaat (Smith, 2003).
DISMENORE SEKUNDER
1. Definisi
Dismenore sekunder adalah adalah nyeri haid yang disebabkan oleh patologi pelvis secara anatomis atau makroskopis dan terutama terjadi pada wanita berusia 30-45 tahun (Widjanarko, 2006). Pengertian yang lain menyebutkan definisi dismenore sekunder sebagai nyeri yang muncul saat menstruasi namun disebabkan oleh adanya penyakit lain. Penyakit lain yang sering menyebabkan dismenore sekunder anatara lain endometriosis, fibroid uterin, adenomyosis uterin, dan inflamasi pelvis kronis.
2. Etiologi
Dismenore sekunder disebabkan oleh kondisi iatrogenik dan patologis yang beraksi di uterus, tuba falopi, ovarium, atau pelvis peritoneum. Secara umum, nyeri datang ketika terjadi proses yang mengubah tekanan di dalam atau di sekitar pelvis, perubahan atau terbatasnya aliran darah, atau karena iritasi peritoneum pelvis. Proses ini berkombinasi dengan fisiologi normal dari menstruasi sehingga menimbulkan ketidaknyamanan. Ketika gejala ini terjadi pada saat menstruasi, proses ini menjadi sumber rasa nyeri. Penyebab dismenore sekunder dapat diklasifikasikan dalam 2 golongan, yaitu penyebab intrauterin dan penyebab ekstrauterin (Smith, 2003).
Beberapa penyebab dismenore sekunder yang besifat intrauterin adalah :
a. Adenomyosis
Adenomyosis merupakan suatu kondisi yang dikarakterisasi oleh adanya invasi benign dari endometrium ke perototan uterus, hal tersebut sering berhubungan dengan pertumbuhan abnormal yang menyebar dari perototan. Kondisi ini dilaporkan terjadi pada 25-40% spesimen histerektomi. Nyeri akibat adenomyosis seringkali berhubungan dengan rektum atau sakrum. Endometriosis diketahui dapat terjadi bersamaan pada 15% kasus. Diagnosis akhir adenomyosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan mikroskopik.
b. Myomas
Myomas atau uterine fibroids merupakan kejadian yang paling sering terjadi dan dilaporkan sebanyak 20% wanita berusia lebih dari 30 tahun, dan 30% wanita usia di atas 40 tahun. Ada beberapa ukuran tumor, dari yang paling kecil hingga yang memiliki berat lebih dari 100 pon. Walaupun tumor ini dapat terjadi pada beberapa bagian dari uterus, serviks, atau ligamen, dan hal tersebut yang lebih sering menyebabkan dismenore sekunder. Hal tersebut pula yang menyebabkan distorsi pada uterus dan cavum uterus. Nyeri dirasa meningkat karena disrupsi aktivitas normal otot uterus atau diperngaruhi oleh tekanan intrauterus.
c. Polyps
Meskipun polip bukan penyebab yang sering pada dismenore, massa di dalam rongga uterus dapat menyebabkan nyeri saat menstruasi. Ketika gejala cukup meluas, pertumbuhan massa ini umumnya dapat dideteksi menggunakan virtue of uterine enlargement atau hernia melalui serviks.
d. Penggunaan Intrauterine Devices (IUD)
Penyebab iatrogenik yang umum pada disemenore sekunder adalah penggunaan IUD. Adanya benda asing dapat meningkatkan aktivitas uterus yang dapat menimbulkan nyeri, terutama terjadi pada wanita yang belum memiliki anak. Riwayat dan adanya string IUD pada pemeriksaan fisik memberikan petunjuk yang cukup.
e. Infeksi
Dismenore sekunder merupakan konsekuensi dari adanya infeksi. Ketika infeksi aktif muncul, seringnya muncul secara akut, dan akan terdiagnosa lebih awal. Bekas luka dan adhesi dapat menyebabkan pergerakan serviks visera terbatas dan rasa nyeri. Nyeri ini hanya timbul selama menstruasi, intercourse, gerakan makanan, dan aktivitas fisik, serta akan menetap pada kondisi yang kronis. Riwayat infeksi pelvis, khususnya yang berulang, dengan pemeriksaan nyeri pelvis, penebalan adnexal, perpindahan yang terbatas, dapat menjadi dugaan.
Sedangkan beberapa penyebab yang bersifat ekstrauterin diantaranya adalah :
a. Endometriosis
Endometriosis merupakan kondisi adanya jaringan yang menyerupai membran mukosa uterus yang normal yang terdapat di luar uterus. Lokasi utamanya ditemukannya implan endometrium adalah di ovarium, ligamen uterus, rectovaginal septum, pelvis peritoneum, tuba falopi, rektum, sigmoid, dan kandung kemih, serta lokasi yang jauh dari uterus seperti plasenta dan vagina. Walaupun 8-10% pasien mengalami gejala akut, sebagian besar pasien mengeluhkan dismenore yang berat dengan gejala pada punggung dan rektum. Adanya nodul pada daerah uterosacral, pada pasien yang memiliki gejala menyerupai inflamasi kronis pada pelvis dapat ditentukan kemungkinan adanya endometriosis.
b. Tumor
Tumor yang jinak maupun ganas dapat menyebar pada uterus atau struktur adnexal, dan kemungkinan dapat menyebabkan dismenore atau nyeri pelvis. Walaupun tumor secara tunggal tidak menyebabkan nyeri, adanya massa pada pemeriksaan fisik menjadikan dokter mendiagnosa kemungkinan adanya massa, dan bukan hanya fibroid.
c. Inflamasi
Inflamasi kronis dapat menjadi sumber nyeri pelvis dan dismenore, hal ini dapat terjadi karena efek aktif dari inflamasi atau adanya bekas luka dan kerusakan yang disebabkan sebelumnya.
d. Adhesions
Adhesi muncul dari proses inflamasi sebelumnya atau pembedahan yang dapat menjadi sumber nyeri pelvis kronis, namun jarang menyebabkan dismenore. Meskipun secara umum tidak tampak pada pemeriksaan fisik, riwayat pasien dapat membantu dalam evaluasi kemungkinan penyebabnya.
e. Psikogenik
Dismenore akibat faktor psikologis relatif umum terjadi. Karena seringnya dismenore terjadi dan tidak adanya penjelasan untuk keluhan yang dirasakan pasien, maka dengan mudah dapat dikatakan bahwa rsa nyeri yang ada merupakan salah satu perasaan yang berhubungan dengan kondisi psikologis. Telah banyak laporan mengenai berbagai tipe personal yang diyakini memiliki hubungan dengan dismenore dan nyeri pelvis kronis. Hanya sedikit pasien yang menganggap bahwa nyeri atau dismenore yang dialaminya merupakan nyeri karena pengaruh psikologis.
f. Pelvic congestive syndrome
Istilah dari pelvic congestive syndrome umumnya digunakan untuk pasien dengan keluhan nyeri pelvis yang bersifat kronis atau dismenore yang kambuh dan tidak ditemukan tanda-tanda klinik. Beberapa studi melaporkan bahwa pada pasien dengan gejala ini ditemukan adanya pelebaran pembuluh vena pada pelvis ketika dilakukan laparoskopi. Hal ini menjelaskan bahwa pelebaran vena ini menyebabkan keluhan nyeri dan penebalan pelvis.
g. Non–gynecology
Seperti pada kasus nyeri nyeri pelvis akut, dinding abdominal, kandung kemih, rektum, sigmoid, dan elemen skeletal dari pelvis dapat menjadi sumber penyebab nyeri pelvis kronis. Semua faktor penyebab itu harus didiagnosa melalui pemeriksaan fisik dan riwayat pasien dengan keluhan nyeri pelvis kronis.
(Smith, 2003)
3. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala pada dismenore sekunder dan nyeri pelvis dapat beragam dan banyak. Umumnya gejala tersebut sesuai dengan penyebabnya. Keluhan yang biasa muncul adalah gejala pada gastrointestinal, kesulitan berkemih, dan masalah pada punggung. Keluhan menstruasi berat yang disertai nyeri menandakan adanya perubahan kondisi uterus seperti adenomyosis, myomas, atau polip. Keluhan nyeri pelvis yang berat atau perubahan kontur abdomen meningkatkan neoplasi intra-abdominal. Demam, menggigil, dan malaise menandakan adanya proses inflamasi. Keluhan yang menyertai infertilitas menandakan kemungkinan terjadinya endometriosis. Ketika pasien mengeluhkan bahwa gejala mucul setelah penggunaan IUD, tidak tepat jika mengatakan bahwa penggunaan IUD sebagai penyebabnya (Smith, 2003).
4. Diagnosis
a. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umumnya akan memberikan petunjuk untuk penegakan diagnosis atau diagnosis itu sendiri pada pasien yang memiliki keluhan dismenore atau nyeri pelvis yang sifatnya kronis. Adanya pembesaran uterus yang asimetris atau tidak teratur menandakan suatu myoma atau tumor lainnya. Pembesaran uterus yang simetris kadang muncul pada kasus adenomyosis dan kadang terjadi pada kasus polyps intrauterin. Adanya nodul yang menyebabkan rasa nyeri pada bagian posterior dan keterbatasan gerakan uterus menandakan endometriosis. Gerakan uterus yang terbatas juga ditemukan pada kasus luka pelvis akibat adhesion atau inflamasi. Proses inflamasi kadang menyebabkan penebalan struktur adnexal. Penebalan ini terlihat jelas pada pemeriksaan fisik. Namun, pada beberapa kasus nyeri pelvis, pemeriksaan laparoskopi pada organ pelvis tetap dibutuhkan untuk melengkapi proses diagnosa (Smith, 2003).
b. Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi
Tes laboratorium pada pasien dismenore sekunder atau nyeri pelvis kronis sangat terbatas. Hitung jenis darah dapat membantu mengevaluasi akibat adanya pendarahan yang terus menerus. Laju enap darah dapat membantu mengidentifikasi adanya proses inflamasi, namun tidak spesifik. Tes radiologi umumnya terbatas untuk etiologi yang tidak berhubungan dengan gynecology, seperti pemeriksaan pada saluran pencernaan dan saluran kemih. Tes ultrasonografi pada pelvis memberikan manfaat yang besar karena memberikan gambaran adanya myoma, tumor adnexal atau tumor lainnya, dan lokasi pemakaian IUD(Smith, 2003).
5. Manajemen terapi
Pengobatan untuk dismenore sekunder maupun nyeri pelvis kronis diarahkan untuk mengurangi dan menghilangkan faktor penyebabnya. Meskipun penggunaan analgetik, antispasmodik, dan pil KB dapat memberikan efek yang bermanfaat namun sifatnya hanya sementara. Hanya terapi spesifik yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang pada akhirnya akan memberikan keberhasilan terapi. Terapi yang bersifat spesifik ini dapat berupa dari penghentian penggunaan IUD sampai dengan terapi menggunakan anti estrogen pada kasus endometriosis. Dapat juga terapi dengan pemindahan polip sampai dengan hysterectomy. Pada beberapa pasien dengan diagnosa tidak spesifik dimana pemberian terapi untuk meredakan keluhan nyeri tidak dapat mengurangi keluhan dan gejalanya, presacral neuroctomy dapat bermanfaat (Smith, 2003).
14 April 2009
sedikit mengenai penggunaan obat tetes mata
Sebagian besar dari kita pasti pernah mengalami sakit pada mata baik karena iritasi ringan maupun penyakit mata yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Untuk mengurangi rasa sakit tersebut, kebanyakan orang akan menggunakan obat yang dibuat khusus untuk digunakan pada mata. Salah satu bentuk sediaan obat tersebut adalah tetes mata. Dalam menggunakan tetes mata sebenarnya perlu diperhatikan beberapa hal penting yang akan mempengaruhi keberhasilan pengobatan. Berikut ada sedikit informasi mengenai cara penggunaan tetes mata yang benar dan beberapa hal yang harus diperhatikan. Semoga bermanfaat.
Cara penggunaan tetes mata yang benar :
1. Cuci tangan terlebih dahulu menggunakan sabun
2. Posisi berdiri atau duduk di depan cermin
3. Buka tutup botol tetes mata
4. Periksalah terlebih dahulu ujung penetes untuk memastikan tidak pecah atau patah
5. Jangan menyentuh ujung penetes dengan apapun dan usahakan tetap bersih
6. Posisikan kepala menengadah dan tarik kelopak mata bagian bawah ke bawah sampai terbentuk cekungan
7. Pegang obat tetes mata dengan ujung penetes di bawah sedekat mungkin dengan mata tapi tidak menyentuhnya
8. Perlahan-lahan tekan botol tetes mata hingga jumlah tetesan yang diinginkan dapat menetes dengan benar pada cekungan yang terbentuk dari kelopak mata bagian bawah
9. Tutuplah mata selama kurang lebih 2-3 menit
10. Bersihkan kelebihan cairan dengan tissu
11. Ulangi lagi untuk mata yang lain jika perlu
12. Tutup kembali obat tetes mata tersebut, jangan mengusap atau mencuci ujung penetesnya
Obat tetes mata merupakan cairan yang steril (bebas dari bakteri) sebelum tutup botolnya dibuka, maka setelah dibuka sebaiknya disimpan di tempat yang sejuk dan gelap. Jangan menyentuh ujung penetes dengan benda apapun. Selain itu obat tetes mata sebaiknya tidak digunakan untuk bersama-sama. Jika menggunakan obat tetes mata lebih dari satu, maka setelah menggunakan obat yang pertama sebaiknya ditunggu sampai 2 menit baru kemudian menggunakan obat yang selanjutnya.
Hal lain yang diperhatikan adalah menjauhkan obat dari jangkauan anak-anak. Botol obat sebaiknya dibuang setelah waktu yang direkomendasikan, jadi untuk lebih memudahkan sebaiknya dicatat kapan waktu pertama kali obat digunakan. Pemakaian lensa kontak sebaiknya dihindari pada saat penggunaan tetes mata, karena obat dan pengawet yang ada dalam obat akan dapat terakumulasi dalam lensa kontak.
Cara penggunaan tetes mata yang benar :
1. Cuci tangan terlebih dahulu menggunakan sabun
2. Posisi berdiri atau duduk di depan cermin
3. Buka tutup botol tetes mata
4. Periksalah terlebih dahulu ujung penetes untuk memastikan tidak pecah atau patah
5. Jangan menyentuh ujung penetes dengan apapun dan usahakan tetap bersih
6. Posisikan kepala menengadah dan tarik kelopak mata bagian bawah ke bawah sampai terbentuk cekungan
7. Pegang obat tetes mata dengan ujung penetes di bawah sedekat mungkin dengan mata tapi tidak menyentuhnya
8. Perlahan-lahan tekan botol tetes mata hingga jumlah tetesan yang diinginkan dapat menetes dengan benar pada cekungan yang terbentuk dari kelopak mata bagian bawah
9. Tutuplah mata selama kurang lebih 2-3 menit
10. Bersihkan kelebihan cairan dengan tissu
11. Ulangi lagi untuk mata yang lain jika perlu
12. Tutup kembali obat tetes mata tersebut, jangan mengusap atau mencuci ujung penetesnya
Obat tetes mata merupakan cairan yang steril (bebas dari bakteri) sebelum tutup botolnya dibuka, maka setelah dibuka sebaiknya disimpan di tempat yang sejuk dan gelap. Jangan menyentuh ujung penetes dengan benda apapun. Selain itu obat tetes mata sebaiknya tidak digunakan untuk bersama-sama. Jika menggunakan obat tetes mata lebih dari satu, maka setelah menggunakan obat yang pertama sebaiknya ditunggu sampai 2 menit baru kemudian menggunakan obat yang selanjutnya.
Hal lain yang diperhatikan adalah menjauhkan obat dari jangkauan anak-anak. Botol obat sebaiknya dibuang setelah waktu yang direkomendasikan, jadi untuk lebih memudahkan sebaiknya dicatat kapan waktu pertama kali obat digunakan. Pemakaian lensa kontak sebaiknya dihindari pada saat penggunaan tetes mata, karena obat dan pengawet yang ada dalam obat akan dapat terakumulasi dalam lensa kontak.
11 April 2009
TENTANG STROKE
Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.
Jenis-jenis Stroke
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
untuk lebih lengkapnya silakan baca disini
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.
Jenis-jenis Stroke
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
untuk lebih lengkapnya silakan baca disini
26 Maret 2009
FOOD SUPPLEMENT
Food supplement (suplemen makanan) adalah makanan buatan yang mengandung zat-zat gizi dan non gizi yang dikemas dalam bentuk kapsul, kapsul lunak, tablet, bubuk, atau cairan yang berfungsi sebagai pelengkap kekurangan zat gizi yang dibutuhkan untuk menjaga agar vitalitas tubuh tetap prima. makanan penunjang ini umumnya terbuat dari bahan-bahan alami yang diracik tanpa tambahan zat-zat kimia meskipun ada beberapa vitamin tertentu yang dibuat secara sintetis. Menurut BPOM, suplemen makanan adalah produk yang dimaksudkan untuk melengkapi kebutuhan zat gizi makanan, mengandung satu atau lebih bahan berupa vitamin, mineral, asam amino atau bahan lainnya yang mempunyai nilai gizi atau efek fisiologis dalam jumlah terkonsentrasi.
Salah satu manfaat suplemen mekanan adalah untuk menghindarkan kekurangan gizi akibat pola makan yang tidak teratur dan tidak sehat, serta membantu mengembalikan vitalitas tubuh. Sebuah penelitian dilakukan Dr. John D. Bodgen dan rekannya mengenai pengaruh vitamin dan mineral terhadap kesehatan responden yang terdiri atas pria dan wanita sehat usia 59-85 tahun. Hasil penelitian menyebutkan bahwa semua formula 24 vitamin dan ineral yang dijual bebas dapatmeningkatkan faktor kekebalan tubuh hingga 64%. Secara khusus, mereka yang mengkonsumsi vitamin menghasilkan sel-sel limfosit T maupun antibodi serta zat lain yang penting untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh dalam melawan beberapainfeksi. Bodgen juga menyatakan bahwa orang lanjut usia yang menerapkan pola diet cukup baik pun mengalami peningkatan kekebalan tubuh dengan menelan tambahan multivitamin.
Kondisi yang tidak memerlukan suplemen makanan adalah jika seseorang mempunyai pola makan yang sudah seimbang, cukup gizi, tidak mengalami stres, cukup berolahraga dan istirahat, serta terbebas dari pencemaran lingkungan baik air, udara maupun zat kimia. Sedangkan beberapa kondisi seseorang yang memerlukan suplemen makanan diantaranya adalah :
1. Seseorang dengan pola makan yang tidak teratur
2. Penggemar makanan dengan kadar lemak dan kolesterol yang tinggi
3. Seseorang yang tidak suka mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan
4. Seseorang yang kurang berolahraga
5. Seseorang yang sedang menjalani diet makanan tertentu
6. Mengalami stres
7. Memiliki daya than tubuh yang lemah
8. Mengalami penuaan dini
9. Berusia lebih dari 50 tahun
10. Mengalami gangguan kardiovaskuler
11. Sering merasakan radang sendi
12. Menderita banyak penyakit atau sedang dalam masa penyembuhan
13. Wanita dewasa dalam kondisi hamil, menyusui atau sedang haid
14. Merasa lelah dan kurang cemerlang
15. Mengalami gannguan fungsi hati
Jika kita ingin menggunakan suplemen makanan seperti vitamin, jamu, dan sejenisnya sebagai pengobatan alternatif atau komplementer, sebaiknya terlebih dahulu kita mempertimbangkannya dengan cermat. Sebelum mengkonsumsi suatu suplemen, kita sebaiknya mengumpulkan informasi yang terkait dengan produk dan penggunaannya, tentu saja dari sumber yang dapat dipertanggungjawabkan. Menurut catatan BPOM pada tahun 2003 terdapat hampir 62.000 laporan kasus keracunan akibat konsumsi suplemen makanan. Dari kasus yang dilaporkan, tidak sedikit yang menimbulkan kematian dan sebagian lagi menunjukkan adanya efek yang berlawanan dari efek yang dijanjikan pada saat produk diiklankan.
Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan sebelum memilih suplemen makanan adalah :
1. Aspek terkait yang mempengaruhi penggunaan suplemen makanan, seperti kkondisi tubuh, manfaat yang diberikan dan daya beli konsumen.
2. Memilih produk yang pada kemasannya terdapat keterangan dari departemen kesehatan, tanggal kadaluwarsa, serta nama dan alamat perusahaan yang memproduksi untuk menjamin keamanannya.
3. Meneliti dengan cermat tentang komposisi dan bahan-bahan yang terkandung dalam produk suplemen.
4. Menggunakan produk yang bersegel resmi yang telah disetujui oleh pemerintah sehingga terjamin aman dan memenuhi standard mutu.
5. Memperhatikan jumlah bahan-bahan atau kandungan zat gizi yang terdapat di dalam produk dan disesuaikan dengan kebutuhan tubuh kita, agar tubuh tidak mendapat zat gizi yang dari luar yang berlebihan.
6. Perlu juga diperhatikan efek samping yang dapat muncul akibat penggunaan produk, dan juga kontraindikasi atau dalam kondisi apa produk tidak boleh digunakan.
7. Berkonsultasi terlebih dahulu dengan apoteker sebelum memutuskan untuk memilih suatu produk suplemen sehingga produk yang digunakan tidak salah dan manfaat yang ingin diperoleh dapat tercapai.
Hal terakhir yang perlu dicatat adalah bahwa suplemen makanan bukanlah pemeran utama yang dapat menyelesaikan masalah kesehatan tubuh. Suplemen hanya bersifat membantu, selebihnya adalah dengan menjaga kesehatan tubuh dengan cara makan makanan bergizi, cukup olahraga, cukup istirahat dan membiasakn diri menjalankan pola hidup sehat.
Salah satu manfaat suplemen mekanan adalah untuk menghindarkan kekurangan gizi akibat pola makan yang tidak teratur dan tidak sehat, serta membantu mengembalikan vitalitas tubuh. Sebuah penelitian dilakukan Dr. John D. Bodgen dan rekannya mengenai pengaruh vitamin dan mineral terhadap kesehatan responden yang terdiri atas pria dan wanita sehat usia 59-85 tahun. Hasil penelitian menyebutkan bahwa semua formula 24 vitamin dan ineral yang dijual bebas dapatmeningkatkan faktor kekebalan tubuh hingga 64%. Secara khusus, mereka yang mengkonsumsi vitamin menghasilkan sel-sel limfosit T maupun antibodi serta zat lain yang penting untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh dalam melawan beberapainfeksi. Bodgen juga menyatakan bahwa orang lanjut usia yang menerapkan pola diet cukup baik pun mengalami peningkatan kekebalan tubuh dengan menelan tambahan multivitamin.
Kondisi yang tidak memerlukan suplemen makanan adalah jika seseorang mempunyai pola makan yang sudah seimbang, cukup gizi, tidak mengalami stres, cukup berolahraga dan istirahat, serta terbebas dari pencemaran lingkungan baik air, udara maupun zat kimia. Sedangkan beberapa kondisi seseorang yang memerlukan suplemen makanan diantaranya adalah :
1. Seseorang dengan pola makan yang tidak teratur
2. Penggemar makanan dengan kadar lemak dan kolesterol yang tinggi
3. Seseorang yang tidak suka mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan
4. Seseorang yang kurang berolahraga
5. Seseorang yang sedang menjalani diet makanan tertentu
6. Mengalami stres
7. Memiliki daya than tubuh yang lemah
8. Mengalami penuaan dini
9. Berusia lebih dari 50 tahun
10. Mengalami gangguan kardiovaskuler
11. Sering merasakan radang sendi
12. Menderita banyak penyakit atau sedang dalam masa penyembuhan
13. Wanita dewasa dalam kondisi hamil, menyusui atau sedang haid
14. Merasa lelah dan kurang cemerlang
15. Mengalami gannguan fungsi hati
Jika kita ingin menggunakan suplemen makanan seperti vitamin, jamu, dan sejenisnya sebagai pengobatan alternatif atau komplementer, sebaiknya terlebih dahulu kita mempertimbangkannya dengan cermat. Sebelum mengkonsumsi suatu suplemen, kita sebaiknya mengumpulkan informasi yang terkait dengan produk dan penggunaannya, tentu saja dari sumber yang dapat dipertanggungjawabkan. Menurut catatan BPOM pada tahun 2003 terdapat hampir 62.000 laporan kasus keracunan akibat konsumsi suplemen makanan. Dari kasus yang dilaporkan, tidak sedikit yang menimbulkan kematian dan sebagian lagi menunjukkan adanya efek yang berlawanan dari efek yang dijanjikan pada saat produk diiklankan.
Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan sebelum memilih suplemen makanan adalah :
1. Aspek terkait yang mempengaruhi penggunaan suplemen makanan, seperti kkondisi tubuh, manfaat yang diberikan dan daya beli konsumen.
2. Memilih produk yang pada kemasannya terdapat keterangan dari departemen kesehatan, tanggal kadaluwarsa, serta nama dan alamat perusahaan yang memproduksi untuk menjamin keamanannya.
3. Meneliti dengan cermat tentang komposisi dan bahan-bahan yang terkandung dalam produk suplemen.
4. Menggunakan produk yang bersegel resmi yang telah disetujui oleh pemerintah sehingga terjamin aman dan memenuhi standard mutu.
5. Memperhatikan jumlah bahan-bahan atau kandungan zat gizi yang terdapat di dalam produk dan disesuaikan dengan kebutuhan tubuh kita, agar tubuh tidak mendapat zat gizi yang dari luar yang berlebihan.
6. Perlu juga diperhatikan efek samping yang dapat muncul akibat penggunaan produk, dan juga kontraindikasi atau dalam kondisi apa produk tidak boleh digunakan.
7. Berkonsultasi terlebih dahulu dengan apoteker sebelum memutuskan untuk memilih suatu produk suplemen sehingga produk yang digunakan tidak salah dan manfaat yang ingin diperoleh dapat tercapai.
Hal terakhir yang perlu dicatat adalah bahwa suplemen makanan bukanlah pemeran utama yang dapat menyelesaikan masalah kesehatan tubuh. Suplemen hanya bersifat membantu, selebihnya adalah dengan menjaga kesehatan tubuh dengan cara makan makanan bergizi, cukup olahraga, cukup istirahat dan membiasakn diri menjalankan pola hidup sehat.
21 Maret 2009
terapi estrogen dan aterosklerosis
Pada wanita premenopause, penyakit jantung koroner jarang sekali terjadi bahkan pada populasi dengan faktor resiko yang tinggi. Setelah menopause, penurunan resiko penyakit jantung koroner hampir tidak ada sama sekali. Salah satu alasan yang dapat menjelaskan hal ini adalah adanya efek kardioprotektif dari steroid endogen terutama estrogen selama masa premenopause.
Premature menopause baik yang terjadi secara alami maupun karena pembedahan yang berakibat pada penurunan jumlah estrogen endogen dapat menyebabkan peningkatan resiko penyakit jantung koroner yang didasarkan pada asumsi bahwa estrogen mempunyai sifat kardioprotektif. Sebuah studi melaporkan bahwa pada wanita dengan menopause alami pada usia 45-49 tahun atau wanita dengan menopause karena pembedahan pada usia 40-44 tahun mempunyai kemungkinan berkembangnya penyakit jantung koroner yang lebih besar dibandingkan wanita premenopause pada usia yang sama.
Beberapa data observasional menyebutkan bahwa wanita postmenopause yang menggunakan terapi estrogen mempunyai resiko penyakit jantung koroner yang lebih rendah. Metthews et al. melaporkan bahwa wanita yang menggunakan estrogen setelah menopause mempunyai faktor resiko jantung koroner pada tingkat yang lebih baik daripada yang tidak menggunakan estrogen. Penggunaan estrogen dengan tingkat kepatuhan yang baik menunjukkan penurunan resiko jantung koroner sebesar 40-60 %.
Evaluasi sifat kardioprotektif dari estrogen replacement therapy (ERT) pada wanita menopause dengan studi random dan kontrol plasebo sulit dilakukan sehingga digunakan hewan uji monyet cynomolgus macaque betina (Clarkson, 1996). Penggunaan hewan ini dikarenakan adanya homologi DNA monyet dan manusia yang lebih dari 90%, profil hormonal yang serupa, menarche yang jelas, siklus menstruasi 28 hari dan menopause. Dalam kondisi premenopause monyet betina mempunyai kadar kolesterol-HDL yang lebih tinggi daripada monyet jantan, dan mengalami perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri koroner yang lebih sedikit. Pada kondisi postmenopause terjadi penurunan kadar kolesterol-HDL dan peningkatan aterosklerosis pada arteri koroner.
Studi yang dilakukan Adam et al. (1990) menggunakan monyet yang telah diberi perlakuan berupa ovariectomy dan diterapi selama 30 bulan menggunakan 17β-estradiol secara parenteral menunjukkan penurunan aterosklerosis pada arteri koroner sekitar 50% dibandingkan dengan kontrol. Pemberian conjugated equine estrogen (CEE) secara oral memberikan efek penurunan aterosklerosis sebesar 72% dibandingkan pada kontrol yang tidak diberi terapi.
Manfaat kardioprotektif yang diberikan oleh penggunaan estrogen eksogen juga dipengaruhi oleh derajat aterosklerosis yang dialami pasien. Estrogen memberikan efek penurunan aterosklerosis yang baik jika diberikan pada tahap awal aterogenesis. Namun efek tersebut akan berkurang dan hampir tidak ada jika diberikan pada tahap akhir dari komplikasi plak dan penyakit jantung koroner yang telah terjadi. Hulley et al. (1998) melakukan sebuah studi untu melihat efek penurunan aterosklerosis pada wanita postmenopause yang diberi terapi dengan CEE 0,625 mg/hari dan medroxyprogesterone acetate (MPA) 2,5 mg/hari. Studi dilakukan menggunakan 2763 orang wanita postmenopause yang berusia di atas 65 tahun dan mempunyai riwayat penyakit jantung koroner. Hasil studi menunjukkan bahwa tidak ada efek penurunan aterosklerosis selama 4 tahun pemberian terapi hormon.
Studi lain yang mendukung adalah studi in vitro menggunakan monyet cynomolgus yang dibagi menjadi tiga kelompok perlakuan. Kelompok pertama, menggunakan monyet yang memiliki riwayat aterosklerosis yang sedikit atau bahkan tidak sama sekali. Monyet kemudian dikondisikan menjadi menopause dengan cara ovariectomy. Dalam kondisi menopause tersebut monyet kemudian diberi terapi menggunakan CEE bersamaan dengan pemberian diet aterogenik. Hasil yang diperoleh menunjukkan adanya efek penghambatan aterosklerosis arteri koroner sekitar 70%. Kelompok kedua, monyet dikondisikan dalam keadaan aterosklerosis yang moderat sebelum dilakukan ovariectomy. Selanjutnya monyet diberi terapi CEE dan diet aterogenik tetap dilanjutkan. Hasil yang diperoleh menunjukkan adanya penurunan penghambatan aterosklerosis dari 70% menjadi 50%. Kelompok ketiga, monyet dikondisikan dalam keadaan aterosklerosis ringan dan kemudian dilakukan ovariectomy. Selanjutnya diberi diet aterogenik selama 2 tahun sebelum pemberian terapi CEE. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa efek penhambatan aterosklerosis yang diberikan sebesar 0% (Williams et al., 1995).
Dislipidemia berkaitan dengan adanya peningkatan resiko aterosklerosis baik pada pria maupun wanita. Kadar lipoprotein pada wanita premenopause berbeda dengan pria. Pada wanita kolesterol total dan kolesterol-LDL kadarnya lebih rendah dan kolesterol-HDL kadarnya lebih tinggi. Setelah menopause, wanita akan mengalami kenaikan kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL serta penurunan kolesterol-HDL. Terapi estrogen akan menjaga profil lipid pada wanita seperti kondisi saat premenopause. Efek estrogen pada lipid dan lipoprotein bergantung pada tipe dan dosis estrogen yang digunakan serta cara pemberiannya.
Pemberian estrogen secara oral akan memberikan efek peningkatan kadar trigliserida dalam plasma, kolesterol-HDL dan kadar apoA1, serta menurunkan kadar kolesterol-LDL dan lipoprotein (a). Peningkatan kadar trigliserida dikarenakan oleh adanya peningkatan jumlah partikel VLDL yang lebih banyak mengalami klirens hepatik daripada dikonversi menjadi partikel LDL yang bersifat aterogenik. Sebuah studi pada wanita postmenopause yang diterapi menggunakan CEE secara oral dengan dosis 0,625 atau 1,25 mg/hari selama 3 bulan menunjukkan penurunan kadar kolesterol-LDL sebesar 15% dan 19%, serta peningkatan kadar kolesterol-HDL sebesar 16% dan 18%. Pemberian micronized estradiol 2 mg/hari secara oral memberikan efek penurunan kolesterol-LDL sebesar 14% dan kenaikan kolesterol-HDL sebesar 15% (Walsh et al., 1991).
Beberapa studi clinical trial menunjukkan hasil bahwa penggunaan antihiperlipidemia dari golongan inhibitor HMG-CoA reduktase (golongan statin) mempunyai efektivitas dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular. Efek statin dalam menurunkan kadar kolesterol LDL pada wanita postmenopause lebih besar dibandingkan dengan penggunaan estrogen, namun statin mempunyai efek yang lebih sedikit terhadap kadar kolesterol HDL dan lipoprotein (a). Hasil studi pemberian kombinasi terapi CEE 0,625 mg/hari dan simvastatin 10 mg/hari menunjukkan penurunan kadar kolesterol LDL yang lebih besar dibandingkan dengan monoterapi, namun kadar kolesterol HDL tetap sama dengan pemberian terapi tunggal menggunakan estrogen. Terapi kombinasi juga dapat mengurangi resiko peningkatan kadar trigliserida akibat estrogen. Studi lain menggunakan kombinasi CEE ditambah MPA dan lovastatin 6 mg/hari selama 6 minggu menghasilkan efek penurunan kadar kolesterol LDL yang lebih besar dan peningkatan kadar kolesterol HDL yang besar pula.
Perubahan kadar lipid plasma hanya merupakan 25-50% dari efek kardioprotektif yang diperoleh dari penggunaan estrogen (Mendelsohn dan Karas, 1999). Selain efeknya pada profil lipid plasma, estrogen juga memberikan efek kardioprotektif lainnya yaitu efek pada dinding pembuluh darah. Aksi dari steroid umumnya diperantarai oleh reseptor spesifik yang berperan sebagai faktor transkripsi, yaitu mengatur ekspresi gen pada saat teraktivasi oleh adanya ikatan dengan steroid. Reseptor estrogen terdiri dari dua subtipe, yaitu ER-α dan ER-β.
Estrogen dapat beraksi langsung pada lapisan dinding pembuluh darah dengan mempengaruhi fungsi endothelial dan vascular tone (Mendelsohn dan Karas, 1999). Efek estrogen pada reaktivitas arteri koroner dievaluasi menggunakan angiografi kuantitatif berulang pada monyet cynomolgus yang telah mengalami ovariectomy. Perubahan diameter arteri koroner diukur setelah pemberian asetilkolin secara infus intrakoroner yang akan menginduksi vasodilatasi endothelial pada arteri yang normal dan vasokonstriksi pada arteri yang mengalami aterosklerosis. Pada kelompok uji yang mendapat terapi estrogen jangka panjang dan terapi jangka pendek, setelah pemberian asetilkolin akan menunjukkan efek vasodilatasi. Sedangkan pada kelompok uji yang tidak mendapat terapi estrogen menunjukkan efek vasokonstriksi. Efek estrogen pada vascular wall tone dapat terjadi baik setelah pemberian estrogen jangka panjang maupun pemberian jangka pendek. Setelah pemberian estrogen jangka panjang efek penekanan pada vascular tone diberikan melalui regulasi transkripsi genomic tipikal. Sedangkan pada pemberian jangka pendek umumnya melalui mekanisme non-genomic (Williams et al., 1990).
Aterosklesrosis merupakan kondisi inflamasi yang kronis pada dinding pembuluh darah yang dapat berubah menjadi kondisi klinik yang akut akibat adanya induksi plaque rupture yang menyebabkan trombosis. Beberapa marker inflamasi seperti C-reactive protein (CRP), sitokin dan molekul adhesi terlarut lainnya telah dipelajari sebagai suatu penanda untuk memprediksi adanya penyakit kardiovaskular pada wanita. Pada suatu studi didapatkan bahwa kadar CRP pada wanita geriatri yang menggunakan estrogen mempunyai nilai 60% lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak menggunakan estrogen. Studi yang lain menyebutkan bahwa kadar CRP dua kali lebih tinggi pada wanita yang menggunakan estrogen atau kombinasi estrogen dan progesteron. Sintesis CRP di dalam liver utamanya diregulasi oleh interleukin-6 (IL-6) dan kadar IL-6 dalam plasma akan menjadi lebih rendah pada wanita yang menggunakan terapi hormon dibandingkan dengan yang tidak menggunakan.
Terapi estrogen juga mengurangi konsentrasi molekul adhesi, E-selectin, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), dan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang terdapat dalam plasma. Penurunan molekul adhesi ini secara potensial memberikan efek ateroprotektif dengan mekanisme penurunan jumlah sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Efek antiinflamasi dari penggunaan estrogen menghasilkan stabilisasi plak namun tidak menghambat erosi plak.
Sebagian besar wanita postmenopause memilih untuk tidak menggunakan ERT dikarenakan oleh adanya efek dari agonis estrogen (CEE dan 17β-estradiol) yang dapat menimbulkan resiko kanker payudara dan endometrium. Penelitian terbaru menyebutkan adanya senyawa yang dapat menggantikan estrogen dan memiliki efek agonis maupun antagonis pada jaringan yang berbeda. Senyawa tersebut adalah selective estrogen receptor modulators (SERMs) dengan contohnya adalah tamoxifene dan raloxifene.
Tamoxifene digunakan dalam terapi kanker payudara karena mempunyai efek antagonis estrogen pada jaringan payudara dan efek agonis estrogen pada jaringan endometrium, arteri dan jaringan tulang. Efek tamoxifene terhadap aterosklerosis arteri koroner dan reaktivitas pembuluh darah telah diteliti pada monyet cynomolgus. Hasil yang didapat menunjukkan bahwa efek penghambatan aterosklerosis dari tamoxifene mempunyai nilai yang lebih kecil daripada efek yang diberikan CEE namun masih lebih besar jika dibandingkan dengan placebo. Pada studi in vivo menggunakan infus asetilkolin, tamoxifene beraksi sebagai antiestrogen dan menginduksi terjadinya konstriksi paradoksikal. Dari hasil penelitian ini dapat dijelaskan bahwa efek inhibisi aterosklerosis dan efek pada reaktivitas estrogen diperantarai oleh reseptor estrogen yang berbeda. Pada otot halus pembuluh darah, tamoxifene mempunyai efek agonis parsial terhadap ER-α dan tidak pada ER-β.
Raloxifene merupakan SERMs sintetik terbaru yang mempunyai efek agonis estrogen pada jaringan tulang dan konsentrasi kolesterol LDL plasma. Raloxifene juga mempunyai efek antagonis estrogen pada jaringan payudara dan uterus. Pemberian raloxifen dosis rendah maupun tinggi tidak memberikan efek kardioprotektif.
Phytoestrogens merupakan kumpulan senyawa alami dari tanaman terutama jenis polong-polongan. Senyawa ini mempunyai struktur mirip 17β-estradiol dan memiliki sifat agonis maupun antagonis terhadap estrogen sehingga digolongkan sebagai SERMs alami. Phytoestrogens mempunyai afinitas yang berbeda untuk berikatan dengan reseptor estrogen. Konsumsi senyawa ini bermanfaat untuk mengurangi resiko jantung koroner. Asupan protein dari kedelai memberikan efek yang sebanding dengan penurunan plasma trigliserid dan kolesterol LDL , dan peningkatan kolesterol HDL sebesar 10-13%. Studi pada hewan uji yang mendapat asupan phytoestrogen kedelai dan terapi CEE memberikan efek penurunan aterosklerosis sebesar 50% jika dibandingkan dengan kelompok placebo dan kelompk dengan terapi CEE saja. Isolat protein kedelai juga dapat menurunkan tekanan darah pada wanita, dan meningkatkan reaktivitas pembuluh darah dan fungsi endothelial.
Tibolone merupakan suatu steroid sintetik yang memiliki sifat estrogenik, progestogenik dan androgenik. Secara klinis, tibolone digunakan untuk pengobatan gejala haid dan untuk pencegahan osteoporosis pada wanita postmenopause. Tibolone tidak memberikan efek proliferatif pada endometrium. Aksi steroid yang selektif dari tibolone dihasilkan oleh metabolit-metabolitnya. Metabolit yang mempunyai efek estrogenik adalah 3α-OH dan 3β-OH, sedangkan efek androgenik dan progestogenik dihasilkan oleh metabolit ∆4-isomer yang produksi utamanya terjadi di endometrium dan memberikan efek proteksi terhadap aksi metabolit estrogenik. Penggunaan tibolone pada wanita postmenopause memberikan efek penurunan trigliserid plasma dan lipoprotein (a), dan sedikit efek penurunan pada kolesterol LDL. Studi lain menyebutkan bahwa tibolone juga memiliki efek aterogenik karena menurunkan kolesterol HDL sebesar 30%.
Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan ERT sebagai terapi untuk mencegah terjadinya aterosklerosis. Pertama, ERT lebih baik digunakan pada stage awal aterosklerosis karena penggunaan pada stage akhir tidak memberikan respon yang lebih baik. Pada wanita yang tidak mempunyai riwayat penyakit jantung koroner disarankan untuk segera menggunakan ERT pada awal setelah mengalami menopause untuk menjaga sifat kardioprotektif yang diperantarai oleh estrogen. Kedua, penggunaan ERT sebaiknya dengan dosis rendah yaitu 0,625 mg/hari atau 3 mg/hari. Dosis ini memberikan efek penurunan resiko penyakit kardiovaskular dan penyakit kanker karena penggunaan ERT. Ketiga, pasien sebaiknya menggunakan kombinasi ERT dan SERMs untuk mengurangi resiko kanker payudara dan kanker endometrium.
Premature menopause baik yang terjadi secara alami maupun karena pembedahan yang berakibat pada penurunan jumlah estrogen endogen dapat menyebabkan peningkatan resiko penyakit jantung koroner yang didasarkan pada asumsi bahwa estrogen mempunyai sifat kardioprotektif. Sebuah studi melaporkan bahwa pada wanita dengan menopause alami pada usia 45-49 tahun atau wanita dengan menopause karena pembedahan pada usia 40-44 tahun mempunyai kemungkinan berkembangnya penyakit jantung koroner yang lebih besar dibandingkan wanita premenopause pada usia yang sama.
Beberapa data observasional menyebutkan bahwa wanita postmenopause yang menggunakan terapi estrogen mempunyai resiko penyakit jantung koroner yang lebih rendah. Metthews et al. melaporkan bahwa wanita yang menggunakan estrogen setelah menopause mempunyai faktor resiko jantung koroner pada tingkat yang lebih baik daripada yang tidak menggunakan estrogen. Penggunaan estrogen dengan tingkat kepatuhan yang baik menunjukkan penurunan resiko jantung koroner sebesar 40-60 %.
Evaluasi sifat kardioprotektif dari estrogen replacement therapy (ERT) pada wanita menopause dengan studi random dan kontrol plasebo sulit dilakukan sehingga digunakan hewan uji monyet cynomolgus macaque betina (Clarkson, 1996). Penggunaan hewan ini dikarenakan adanya homologi DNA monyet dan manusia yang lebih dari 90%, profil hormonal yang serupa, menarche yang jelas, siklus menstruasi 28 hari dan menopause. Dalam kondisi premenopause monyet betina mempunyai kadar kolesterol-HDL yang lebih tinggi daripada monyet jantan, dan mengalami perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri koroner yang lebih sedikit. Pada kondisi postmenopause terjadi penurunan kadar kolesterol-HDL dan peningkatan aterosklerosis pada arteri koroner.
Studi yang dilakukan Adam et al. (1990) menggunakan monyet yang telah diberi perlakuan berupa ovariectomy dan diterapi selama 30 bulan menggunakan 17β-estradiol secara parenteral menunjukkan penurunan aterosklerosis pada arteri koroner sekitar 50% dibandingkan dengan kontrol. Pemberian conjugated equine estrogen (CEE) secara oral memberikan efek penurunan aterosklerosis sebesar 72% dibandingkan pada kontrol yang tidak diberi terapi.
Manfaat kardioprotektif yang diberikan oleh penggunaan estrogen eksogen juga dipengaruhi oleh derajat aterosklerosis yang dialami pasien. Estrogen memberikan efek penurunan aterosklerosis yang baik jika diberikan pada tahap awal aterogenesis. Namun efek tersebut akan berkurang dan hampir tidak ada jika diberikan pada tahap akhir dari komplikasi plak dan penyakit jantung koroner yang telah terjadi. Hulley et al. (1998) melakukan sebuah studi untu melihat efek penurunan aterosklerosis pada wanita postmenopause yang diberi terapi dengan CEE 0,625 mg/hari dan medroxyprogesterone acetate (MPA) 2,5 mg/hari. Studi dilakukan menggunakan 2763 orang wanita postmenopause yang berusia di atas 65 tahun dan mempunyai riwayat penyakit jantung koroner. Hasil studi menunjukkan bahwa tidak ada efek penurunan aterosklerosis selama 4 tahun pemberian terapi hormon.
Studi lain yang mendukung adalah studi in vitro menggunakan monyet cynomolgus yang dibagi menjadi tiga kelompok perlakuan. Kelompok pertama, menggunakan monyet yang memiliki riwayat aterosklerosis yang sedikit atau bahkan tidak sama sekali. Monyet kemudian dikondisikan menjadi menopause dengan cara ovariectomy. Dalam kondisi menopause tersebut monyet kemudian diberi terapi menggunakan CEE bersamaan dengan pemberian diet aterogenik. Hasil yang diperoleh menunjukkan adanya efek penghambatan aterosklerosis arteri koroner sekitar 70%. Kelompok kedua, monyet dikondisikan dalam keadaan aterosklerosis yang moderat sebelum dilakukan ovariectomy. Selanjutnya monyet diberi terapi CEE dan diet aterogenik tetap dilanjutkan. Hasil yang diperoleh menunjukkan adanya penurunan penghambatan aterosklerosis dari 70% menjadi 50%. Kelompok ketiga, monyet dikondisikan dalam keadaan aterosklerosis ringan dan kemudian dilakukan ovariectomy. Selanjutnya diberi diet aterogenik selama 2 tahun sebelum pemberian terapi CEE. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa efek penhambatan aterosklerosis yang diberikan sebesar 0% (Williams et al., 1995).
Dislipidemia berkaitan dengan adanya peningkatan resiko aterosklerosis baik pada pria maupun wanita. Kadar lipoprotein pada wanita premenopause berbeda dengan pria. Pada wanita kolesterol total dan kolesterol-LDL kadarnya lebih rendah dan kolesterol-HDL kadarnya lebih tinggi. Setelah menopause, wanita akan mengalami kenaikan kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL serta penurunan kolesterol-HDL. Terapi estrogen akan menjaga profil lipid pada wanita seperti kondisi saat premenopause. Efek estrogen pada lipid dan lipoprotein bergantung pada tipe dan dosis estrogen yang digunakan serta cara pemberiannya.
Pemberian estrogen secara oral akan memberikan efek peningkatan kadar trigliserida dalam plasma, kolesterol-HDL dan kadar apoA1, serta menurunkan kadar kolesterol-LDL dan lipoprotein (a). Peningkatan kadar trigliserida dikarenakan oleh adanya peningkatan jumlah partikel VLDL yang lebih banyak mengalami klirens hepatik daripada dikonversi menjadi partikel LDL yang bersifat aterogenik. Sebuah studi pada wanita postmenopause yang diterapi menggunakan CEE secara oral dengan dosis 0,625 atau 1,25 mg/hari selama 3 bulan menunjukkan penurunan kadar kolesterol-LDL sebesar 15% dan 19%, serta peningkatan kadar kolesterol-HDL sebesar 16% dan 18%. Pemberian micronized estradiol 2 mg/hari secara oral memberikan efek penurunan kolesterol-LDL sebesar 14% dan kenaikan kolesterol-HDL sebesar 15% (Walsh et al., 1991).
Beberapa studi clinical trial menunjukkan hasil bahwa penggunaan antihiperlipidemia dari golongan inhibitor HMG-CoA reduktase (golongan statin) mempunyai efektivitas dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular. Efek statin dalam menurunkan kadar kolesterol LDL pada wanita postmenopause lebih besar dibandingkan dengan penggunaan estrogen, namun statin mempunyai efek yang lebih sedikit terhadap kadar kolesterol HDL dan lipoprotein (a). Hasil studi pemberian kombinasi terapi CEE 0,625 mg/hari dan simvastatin 10 mg/hari menunjukkan penurunan kadar kolesterol LDL yang lebih besar dibandingkan dengan monoterapi, namun kadar kolesterol HDL tetap sama dengan pemberian terapi tunggal menggunakan estrogen. Terapi kombinasi juga dapat mengurangi resiko peningkatan kadar trigliserida akibat estrogen. Studi lain menggunakan kombinasi CEE ditambah MPA dan lovastatin 6 mg/hari selama 6 minggu menghasilkan efek penurunan kadar kolesterol LDL yang lebih besar dan peningkatan kadar kolesterol HDL yang besar pula.
Perubahan kadar lipid plasma hanya merupakan 25-50% dari efek kardioprotektif yang diperoleh dari penggunaan estrogen (Mendelsohn dan Karas, 1999). Selain efeknya pada profil lipid plasma, estrogen juga memberikan efek kardioprotektif lainnya yaitu efek pada dinding pembuluh darah. Aksi dari steroid umumnya diperantarai oleh reseptor spesifik yang berperan sebagai faktor transkripsi, yaitu mengatur ekspresi gen pada saat teraktivasi oleh adanya ikatan dengan steroid. Reseptor estrogen terdiri dari dua subtipe, yaitu ER-α dan ER-β.
Estrogen dapat beraksi langsung pada lapisan dinding pembuluh darah dengan mempengaruhi fungsi endothelial dan vascular tone (Mendelsohn dan Karas, 1999). Efek estrogen pada reaktivitas arteri koroner dievaluasi menggunakan angiografi kuantitatif berulang pada monyet cynomolgus yang telah mengalami ovariectomy. Perubahan diameter arteri koroner diukur setelah pemberian asetilkolin secara infus intrakoroner yang akan menginduksi vasodilatasi endothelial pada arteri yang normal dan vasokonstriksi pada arteri yang mengalami aterosklerosis. Pada kelompok uji yang mendapat terapi estrogen jangka panjang dan terapi jangka pendek, setelah pemberian asetilkolin akan menunjukkan efek vasodilatasi. Sedangkan pada kelompok uji yang tidak mendapat terapi estrogen menunjukkan efek vasokonstriksi. Efek estrogen pada vascular wall tone dapat terjadi baik setelah pemberian estrogen jangka panjang maupun pemberian jangka pendek. Setelah pemberian estrogen jangka panjang efek penekanan pada vascular tone diberikan melalui regulasi transkripsi genomic tipikal. Sedangkan pada pemberian jangka pendek umumnya melalui mekanisme non-genomic (Williams et al., 1990).
Aterosklesrosis merupakan kondisi inflamasi yang kronis pada dinding pembuluh darah yang dapat berubah menjadi kondisi klinik yang akut akibat adanya induksi plaque rupture yang menyebabkan trombosis. Beberapa marker inflamasi seperti C-reactive protein (CRP), sitokin dan molekul adhesi terlarut lainnya telah dipelajari sebagai suatu penanda untuk memprediksi adanya penyakit kardiovaskular pada wanita. Pada suatu studi didapatkan bahwa kadar CRP pada wanita geriatri yang menggunakan estrogen mempunyai nilai 60% lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak menggunakan estrogen. Studi yang lain menyebutkan bahwa kadar CRP dua kali lebih tinggi pada wanita yang menggunakan estrogen atau kombinasi estrogen dan progesteron. Sintesis CRP di dalam liver utamanya diregulasi oleh interleukin-6 (IL-6) dan kadar IL-6 dalam plasma akan menjadi lebih rendah pada wanita yang menggunakan terapi hormon dibandingkan dengan yang tidak menggunakan.
Terapi estrogen juga mengurangi konsentrasi molekul adhesi, E-selectin, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), dan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang terdapat dalam plasma. Penurunan molekul adhesi ini secara potensial memberikan efek ateroprotektif dengan mekanisme penurunan jumlah sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Efek antiinflamasi dari penggunaan estrogen menghasilkan stabilisasi plak namun tidak menghambat erosi plak.
Sebagian besar wanita postmenopause memilih untuk tidak menggunakan ERT dikarenakan oleh adanya efek dari agonis estrogen (CEE dan 17β-estradiol) yang dapat menimbulkan resiko kanker payudara dan endometrium. Penelitian terbaru menyebutkan adanya senyawa yang dapat menggantikan estrogen dan memiliki efek agonis maupun antagonis pada jaringan yang berbeda. Senyawa tersebut adalah selective estrogen receptor modulators (SERMs) dengan contohnya adalah tamoxifene dan raloxifene.
Tamoxifene digunakan dalam terapi kanker payudara karena mempunyai efek antagonis estrogen pada jaringan payudara dan efek agonis estrogen pada jaringan endometrium, arteri dan jaringan tulang. Efek tamoxifene terhadap aterosklerosis arteri koroner dan reaktivitas pembuluh darah telah diteliti pada monyet cynomolgus. Hasil yang didapat menunjukkan bahwa efek penghambatan aterosklerosis dari tamoxifene mempunyai nilai yang lebih kecil daripada efek yang diberikan CEE namun masih lebih besar jika dibandingkan dengan placebo. Pada studi in vivo menggunakan infus asetilkolin, tamoxifene beraksi sebagai antiestrogen dan menginduksi terjadinya konstriksi paradoksikal. Dari hasil penelitian ini dapat dijelaskan bahwa efek inhibisi aterosklerosis dan efek pada reaktivitas estrogen diperantarai oleh reseptor estrogen yang berbeda. Pada otot halus pembuluh darah, tamoxifene mempunyai efek agonis parsial terhadap ER-α dan tidak pada ER-β.
Raloxifene merupakan SERMs sintetik terbaru yang mempunyai efek agonis estrogen pada jaringan tulang dan konsentrasi kolesterol LDL plasma. Raloxifene juga mempunyai efek antagonis estrogen pada jaringan payudara dan uterus. Pemberian raloxifen dosis rendah maupun tinggi tidak memberikan efek kardioprotektif.
Phytoestrogens merupakan kumpulan senyawa alami dari tanaman terutama jenis polong-polongan. Senyawa ini mempunyai struktur mirip 17β-estradiol dan memiliki sifat agonis maupun antagonis terhadap estrogen sehingga digolongkan sebagai SERMs alami. Phytoestrogens mempunyai afinitas yang berbeda untuk berikatan dengan reseptor estrogen. Konsumsi senyawa ini bermanfaat untuk mengurangi resiko jantung koroner. Asupan protein dari kedelai memberikan efek yang sebanding dengan penurunan plasma trigliserid dan kolesterol LDL , dan peningkatan kolesterol HDL sebesar 10-13%. Studi pada hewan uji yang mendapat asupan phytoestrogen kedelai dan terapi CEE memberikan efek penurunan aterosklerosis sebesar 50% jika dibandingkan dengan kelompok placebo dan kelompk dengan terapi CEE saja. Isolat protein kedelai juga dapat menurunkan tekanan darah pada wanita, dan meningkatkan reaktivitas pembuluh darah dan fungsi endothelial.
Tibolone merupakan suatu steroid sintetik yang memiliki sifat estrogenik, progestogenik dan androgenik. Secara klinis, tibolone digunakan untuk pengobatan gejala haid dan untuk pencegahan osteoporosis pada wanita postmenopause. Tibolone tidak memberikan efek proliferatif pada endometrium. Aksi steroid yang selektif dari tibolone dihasilkan oleh metabolit-metabolitnya. Metabolit yang mempunyai efek estrogenik adalah 3α-OH dan 3β-OH, sedangkan efek androgenik dan progestogenik dihasilkan oleh metabolit ∆4-isomer yang produksi utamanya terjadi di endometrium dan memberikan efek proteksi terhadap aksi metabolit estrogenik. Penggunaan tibolone pada wanita postmenopause memberikan efek penurunan trigliserid plasma dan lipoprotein (a), dan sedikit efek penurunan pada kolesterol LDL. Studi lain menyebutkan bahwa tibolone juga memiliki efek aterogenik karena menurunkan kolesterol HDL sebesar 30%.
Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan ERT sebagai terapi untuk mencegah terjadinya aterosklerosis. Pertama, ERT lebih baik digunakan pada stage awal aterosklerosis karena penggunaan pada stage akhir tidak memberikan respon yang lebih baik. Pada wanita yang tidak mempunyai riwayat penyakit jantung koroner disarankan untuk segera menggunakan ERT pada awal setelah mengalami menopause untuk menjaga sifat kardioprotektif yang diperantarai oleh estrogen. Kedua, penggunaan ERT sebaiknya dengan dosis rendah yaitu 0,625 mg/hari atau 3 mg/hari. Dosis ini memberikan efek penurunan resiko penyakit kardiovaskular dan penyakit kanker karena penggunaan ERT. Ketiga, pasien sebaiknya menggunakan kombinasi ERT dan SERMs untuk mengurangi resiko kanker payudara dan kanker endometrium.
Langganan:
Postingan (Atom)
